已有研究显示，空气质量的短期变化（急性暴露）与肺功能、慢阻肺相关症状、入院、死亡等的波动具有一定相关性。实验性研究结果显示，暴露于重度污染空气可损害人体对病毒和细菌的防御能力，从而引起慢阻肺的急性加重。

多项研究显示，空气中的污染物，如SO2、NO2、O3、PM2.5、PM10浓度升高，均可增加慢阻肺的急性恶化风险或入院风险，具有直接或滞后几天的危害效应。在单一和多个污染物模型中，NO2被认为是与空气污染相关的所有疾病以及呼吸系统疾病的最大的危险因素，但关于NO2和慢阻肺发病之间的研究比较有限，且结论仍存争议。

研究表明，正常人持续暴露于2～4ppm的NO2环境下，呼吸系统无明显变化，但慢阻肺患者仅暴露于0.25ppm的NO2环境下即可引起呼吸道高反应，且肺功能明显减退。Zhang等在广州的研究显示，NO2浓度每增加10μg/m3，呼吸系统疾病（尤其是慢阻肺）发生的危险性增加1.94倍（95%CI：0.50～3.40）。Andersen等在丹麦两城市开展的基于交通相关空气污染的队列研究显示，年平均NO2浓度每升高6.4μg/m3，慢阻肺入院的风险比为1.07（95%CI：1.01～1.13）。

而一项来自英国诺丁汉的横断面研究则发现，NO2浓度与确诊的慢阻肺之间并无显著相关性。针对O3、PM、SO2及其他污染物的研究也已大量开展，大多得出污染物浓度与慢阻肺存在相关性的结论。Qiu等基于中国香港地区的急诊慢阻肺入院率的研究发现，在凉爽和干燥的环境下，空气污染产生的损害效应会增强，NO2、O3、SO2在滞后3天（lag3）的暴露每增加10μg/m3，急诊慢阻肺入院率分别增加1.76%（95%CI：1.19～2.34）、3.43%（95%CI：2.80～4.07）和1.99%（95%CI：0.90～3.09）。

Schwartz等在针对大气污染物浓度短期内变化与慢阻肺住院率之间关系的研究中发现，有强烈证据显示O3和PM10与老年慢阻肺患者因呼吸事件入院具有独立相关性。一项来自伊朗的研究也显示，O3、NO2、SO2对因慢阻肺入院患者例数具有显著影响：空气中O3、NO2、SO2日平均浓度每增加10μg/m3，慢阻肺入院患者例数分别增加2%（95%CI：0.8%～3.1%）、0.7%（95%CI：0.1%～1.8%）和0.5%（95%CI：0%～1%）。

复旦大学的研究人员对中国4个城市进行的研究发现，空气污染与慢阻肺的死亡率存在相关性，PM10、SO2、NO2的2天滑动平均浓度每增加10μg/m3，慢阻肺死亡相对危险度分别为0.78%（95%CI：0.13～1.42）、1.30%（95%CI：0.61～1.99）和1.78%（95%CI：1.10～2.46）[38]。Kan等[39]在上海的一项研究也报道了PM10、SO2和NO2浓度每增加10μg/m3，慢阻肺死亡率分别增加0.5%（95%CI：0.1～1.1）、3.5%（95%CI：1.5～5.4）和3.2%（95%CI：0.9～5.6）。

而一氧化碳（CO）浓度与慢阻肺急性加重之间的关系则不是很明确。Tian等在中国香港地区的研究甚至显示出CO短期暴露对慢阻肺的保护效应，且这一效应在控制了其他污染物和天气变量的情况下依然存在，CO暴露对慢阻肺的直接临床效应还需更多的研究证实。

来自山东大学的研究并未发现NO2浓度与经肺功能检查确诊的慢阻肺之间的相关性，其他纳入分析的空气污染物还包括O3、SO2及CO，亦未发现其浓度与慢阻肺之间具有相关性。

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