大气颗粒物（PM）暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的发病率和病死率，但其致病机理却一直不清楚。中国科学家经过长期研究，首次阐明了超细颗粒物诱导气道炎症和粘液高分泌的一种新机制。

目前，这一成果已在国际权威的细胞生物学专业期刊——《自噬》杂志在线发表。

来自浙江大学医学院附属二院－浙江大学呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室的课题组研究人员不久前通过高倍电子显微镜观察发现，只有头发丝1/500到1/100大小的超细颗粒物能被内吞进入人体的气道上皮细胞，在细胞内沉积形成黑暗颗粒，继而诱发炎症反应和粘液高分泌。

在“细胞自噬”这一细胞的自我保护行为作用下，细胞会试图通过“自噬”包裹住这些黑暗颗粒并降解这些侵入的超细颗粒、无用蛋白质等。然而，由于这些超细颗粒含有大量无机碳、重金属等有毒物质，很难被细胞自噬降解。在一系列复杂过程下，最终导致了气道炎症和粘液的大量分泌，最终引发慢性呼吸道疾病。

“反向推导，如果能够阻断细胞的自噬过程，就能有效降低气道疾病反应。”课题组负责人、浙江大学呼吸疾病研究所所长沈华浩教授说，如果结果成立，可望为因雾霾导致的相关呼吸疾病提供全新的治疗突破点。

能噎死巨噬细胞的物质有哪些？

主要可分为有机和无机两大类，毒性与其化学成分密切相关。有毒元素如铅、镉、铬、氟、砷、汞等。

调查发现，大气中镉、锌、铅以及铬浓度的分布与调查地区的心脏病、动脉硬化、高血压、神经系统疾病以及慢性肾炎等疾病的分布一致。有机成分中，以多环芳烃类最引人注目。有一些多环芳烃类有致癌性，苯并[a]芘就是代表。

PM2.5还可作为其他污染物如二氧化硫、二氧化氮、酸雾和甲醛等的载体，这些有害物质都可以吸附在PM2.5上进入肺的深部，加重对肺的损害。

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